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簡(jiǎn)要描述：轉(zhuǎn)基因小鼠動(dòng)物模型通過(guò)將外源基因?qū)胄∈蠡蚪M并使其穩(wěn)定表達(dá)，模擬人類疾病或研究特定基因功能。利用顯微注射、基因敲入等技術(shù)創(chuàng)建，可用于探究基因在發(fā)育、生理和病理中的作用，廣泛應(yīng)用于腫瘤、心血管疾病等領(lǐng)域，為生命科學(xué)研究提供重要工具。
更新時(shí)間：2025-06-26瀏覽次數(shù)：159詳細(xì)介紹
核心靶點(diǎn)：
人源SCARB2受體（hSCARB2） ：EV71和CA16病毒的關(guān)鍵細(xì)胞受體，在神經(jīng)元、肺泡細(xì)胞等中表達(dá)。
人源PSGL-1受體：介導(dǎo)EV71胃腸道感染，但無(wú)法支持神經(jīng)侵襲。
技術(shù)方法：
通過(guò)顯微注射將人源受體基因（如 hSCARB2）導(dǎo)入C57BL/6J或BALB/c小鼠受精卵，構(gòu)建穩(wěn)定遺傳品系。
啟動(dòng)子選擇：EF-1α啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)廣泛表達(dá)，或組織特異性啟動(dòng)子（如神經(jīng)元特異性）增強(qiáng)靶向性。
STAT1-KO × hSCARB2雙基因模型：
免疫缺陷（STAT1敲除）聯(lián)合受體表達(dá)，使2周齡小鼠對(duì)EV71臨床株的敏感性提高1000倍。
病毒滴度顯著降低（僅需常規(guī)劑量1/1000），適用于低毒力毒株研究。
| 模型類型 | 感染癥狀 | 病毒復(fù)制部位 | 人類疾病相似度 |
|---|---|---|---|
| hSCARB2轉(zhuǎn)基因鼠 | 皮疹、毛發(fā)脫落、后肢癱瘓、死亡（尤其幼鼠） | 腦、脊髓、骨骼肌、肺 | 高（手足口病樣皮疹、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀） |
| PSGL-1轉(zhuǎn)基因鼠 | 短暫胃腸道感染，無(wú)神經(jīng)癥狀 | 腸道、淋巴組織 | 低（僅模擬早期感染） |
| STAT1-KO×hSCARB2 | 快速進(jìn)展性癱瘓，中樞神經(jīng)損傷 | 中腦、脊髓（無(wú)肌肉感染） | 中高（神經(jīng)bing變?yōu)橹鳎?/td> |
注：所有模型均未模擬人類重癥標(biāo)志——神經(jīng)源性肺水腫。
hSCARB2模型：
新生鼠：皮下接種EV71（B4/B5亞型）出現(xiàn)典型皮疹和癱瘓。
成鼠（6周齡以上）：仍可被臨床株感染，但癥狀較輕。
CA16特異性模型：
hSCARB2鼠經(jīng)鼻腔感染CA16后，病毒在肺和腦中高效復(fù)制，誘發(fā)呼吸道與神經(jīng)bing變。
神經(jīng)侵襲路徑：EV71經(jīng)hSCARB2受體侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)元壞死和癱瘓。
免疫病理機(jī)制：
感染后促炎因子（IL-6、TNF-α、CXCL10）顯著上調(diào)，T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)驅(qū)動(dòng)組織損傷。
PSGL-1模型揭示病毒在腸道免疫細(xì)胞中的早期復(fù)制。
疫苗保護(hù)效力：
hSCARB2鼠接種滅活疫苗（FI-E59）后，可抵抗致死劑量EV71攻擊。
局限性：乳鼠模型僅能評(píng)價(jià)被動(dòng)免疫（母?jìng)骺贵w），而hSCARB2成鼠支持主動(dòng)免疫研究。
抗病du藥物篩選：
單克隆抗體在PSGL-1模型中顯示100%保護(hù)率，但需在hSCARB2模型中驗(yàn)證神經(jīng)保護(hù)效果。
EV71+CA16雙感染：hSCARB2鼠為跨病原機(jī)制研究提供新平臺(tái)。
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