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簡(jiǎn)要描述：cPM小鼠模型指通過 huan磷酰胺（Cyclophosphamide, CPM） 誘導(dǎo)免疫抑制的小鼠模型，主要用于模擬免疫缺陷狀態(tài)，以研究感染性疾病、藥物療效或炎癥反應(yīng)的病理機(jī)制。其核心是通過化學(xué)干預(yù)抑制免疫細(xì)胞（尤其是中性粒細(xì)胞），使小鼠對(duì)病原體易感，從而模擬人類免疫低下相關(guān)的疾病進(jìn)程 。
更新時(shí)間：2025-06-30瀏覽次數(shù)：164相關(guān)文章
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cPM 在生物醫(yī)學(xué)研究中含義：
通過化學(xué)藥物huan磷酰胺（CPM）處理小鼠，模擬特定病理狀態(tài)，主要用于研究：
長(zhǎng)期排尿功能障礙：新生兒期暴露CPM（50mg/kg，出生第7、10天）導(dǎo)致成年小鼠排尿頻率增加（26.5 vs 13次/24h）和單次排尿量下降（77μL vs 157μL），為早期炎癥引發(fā)膀胱功能異常提供模型 。
免疫抑制與感染研究：低劑量CPM（如250mg/kg）誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞減少癥，用于評(píng)估抗生素在免疫缺陷宿主中的藥效 。
| 模型目的 | 操作方案 | 驗(yàn)證指標(biāo) | 適用領(lǐng)域 |
|---|---|---|---|
| 排尿功能障礙模型 | 新生C57小鼠（第7、10天）腹腔注射50mg/kg CPM → 8-10周齡時(shí)評(píng)估 | 代謝籠（頻率/尿量）、膀胱測(cè)壓 | 泌尿系統(tǒng)疾病機(jī)制研究 |
| 中性粒細(xì)胞減少模型 | 單次注射250mg/kg CPM → 監(jiān)測(cè)外周血粒細(xì)胞計(jì)數(shù) | 細(xì)菌負(fù)荷、生存率 | 抗生素藥效評(píng)價(jià)、感染模型 |
品系選擇：C57BL/6為常用品系（遺傳背景清晰，易獲轉(zhuǎn)基因資源） 。
劑量控制：過高劑量（>300mg/kg）可能導(dǎo)致急性毒性，需根據(jù)實(shí)驗(yàn)?zāi)康膬?yōu)化 。
機(jī)制探索：證實(shí)發(fā)育關(guān)鍵期的炎癥可導(dǎo)致持續(xù)性膀胱功能障礙，模擬人類膀胱過度活動(dòng)癥 。
神經(jīng)調(diào)控研究：未來計(jì)劃結(jié)合光遺傳學(xué)技術(shù)解析排尿障礙的神經(jīng)通路 。
抗生素評(píng)價(jià)：消除免疫系統(tǒng)干擾，量化抗生素內(nèi)在療效（如敗血癥模型） 。
宿主-病原體互作：粒細(xì)胞減少顯著增加感染嚴(yán)重程度（CFU數(shù)量差異達(dá)10倍） 。
腫瘤研究：作為免疫抑制預(yù)處理，用于異種移植（PDX/CDX模型） 。
脫髓鞘疾病：類似化合物銅宗（CPZ）可誘導(dǎo)多發(fā)性硬化樣脫髓鞘 。
高度可重復(fù)性：CPM誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞減少模型在不同病原體接種中表現(xiàn)穩(wěn)定 。
臨床相關(guān)性：排尿障礙模型成功模擬人類“童年感染→成年癥狀"的病理過程 。
成本效益：相比基因編輯模型，化學(xué)誘導(dǎo)模型構(gòu)建快速且成本低 。
跨物種差異：小鼠代謝CPM的細(xì)胞色素P450酶譜與人類不同，影響毒性反應(yīng)外推 。
免疫模型缺陷：無法模擬完整免疫微環(huán)境（如T細(xì)胞功能） 。
長(zhǎng)期效應(yīng)復(fù)雜性：排尿障礙模型未明確分子靶點(diǎn)，需結(jié)合轉(zhuǎn)基因品系深化機(jī)制 。
神經(jīng)機(jī)制解析：計(jì)劃引入 Trpv1 或 Piezo2 基因敲除小鼠，研究感覺神經(jīng)在CPM誘導(dǎo)的膀胱功能障礙中的作用 。
模型優(yōu)化：開發(fā)CPM緩釋劑型以模擬慢性低劑量暴露
交叉技術(shù)整合：結(jié)合fMRI技術(shù)（如靜息態(tài)功能連接分析）探索CPM對(duì)中樞排尿調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的影響
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