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物種相似性：小鼠與人類共享80%以上基因和哺乳動物生理特征，能模擬多種人類疾病病理過程。
可控性：可精確控制感染劑量、途徑及時間點，排除人群研究中難以控制的混雜因素（如既往感染史、免疫狀態）。
倫理可行性：解決人體實驗限制，允許侵入性操作（如組織取樣）和致病機制研究。
遺傳可編輯性：通過基因工程構建人源化或免疫缺陷模型，突破物種屏障。
| 類型 | 代表病原體 | 建模特點 |
|---|---|---|
| 病毒模型 | SARS-CoV-2、流感病毒、登革病毒(DENV) | 需克服受體限制（如hACE2轉基因） |
| 細菌模型 | 金黃色pu萄球菌、肺炎鏈球菌，結核fen枝桿菌 | 局部感染（皮膚/肺）或全身感染（腹腔注射） |
| 寄生蟲模型 | 腦炎球蟲、螺旋體 | 自然感染或免疫抑制誘導 |
天然易感模型：如BALB/c小鼠對呼吸道合胞病毒(RSV)易感，C57BL/6對幽門螺桿菌易感。
基因工程模型：
轉基因：hACE2小鼠、乙肝病毒轉基因鼠。
基因敲除：I型干擾素受體缺陷鼠（A129/AG129）用于黃病毒研究。
人源化模型：移植人肝細胞或免疫細胞（如HIV研究）。
基因多樣性模型：協作交叉(CC)小鼠群，模擬人群遺傳異質性。
品系選擇：
免疫功能正常品系（C57BL/6用于細菌性膿胸）。
免疫缺陷品系（NPG鼠用于HIV人源化模型）。
感染途徑：
呼吸道：鼻腔滴注/氣溶膠吸入（流感病毒）。
消化道：口服灌服（幽門螺桿菌）。
神經系統：顱內注射（繞過血腦屏障）。
全身性：腹腔/靜脈注射（膿毒癥模型）。
劑量與時間：高濃度多次攻擊提高Hp定植率；劑量依賴性發病（乙腦病毒）。
環境控制：SPF級飼養避免交叉感染，穩定溫濕度。
感染成功標志：病毒載量(PCR)、病理損傷（如肺炎癥浸潤）、免疫標志物（細胞因子水平）。
臨床相關性：癥狀匹配度。
抗菌肽開發：新型抗菌肽在肺炎鏈球菌感染BALB/c模型中提高存活率60%。
抗病du藥物：瑞德西韋抑制SARS-CoV-2在轉基因小鼠肺內復制。
免疫調節劑：miR-27a antagomir通過調控自噬增強結核fen枝桿菌清除。
流感疫苗：BALB/c小鼠攻毒后中和抗體提升8倍，病毒載量顯著降低。
乙腦疫苗：A129免疫缺陷模型實現安全有效的疫苗毒株評價。
口蹄疫疫苗：干擾素受體缺失小鼠模型填補小動物模型空白。
HIV治療：人源化小鼠證明HAART療法降低整合前病毒DNA水平。
慢性感染：慶大mei素局部給藥可減少綠膿桿菌膿腫，但無法完quan清除。
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